落秋文学

病理与病理生理（第1页）

病理与病理生理

一、前列腺增生病理

前列腺增生的病理特点是有明显的增生结节形成，根据增生结节组织构型不同可分为5个类型：

（1）间质型结节：结节由纤维肌母细胞构成，细胞核呈短梭形，胞浆淡红色，细胞界限不清，细胞呈束状或旋涡状排列，常环绕血管周围，形成厚壁血管，血管多为横切管状或星状。

（2）腺肌型结节：由间质型结节分化而来，细胞向平滑肌分化，平滑肌排列紊乱，结节界限清楚，其中有腺管长入，间质成分所占的比例大于腺体成分。

（3）纤维腺瘤型结节：类似于乳腺的纤维腺瘤结构，但非肿瘤，仅为结节，结节以纤维组织为主，中间或边缘有腺管。

（4）腺型结节（腺瘤型结节）：由腺体构成，在腺体周围间质很少，腺上皮细胞有增生，呈**状、筛状或簇状增生。

（5）混合型结节：是指结节由腺体和间质2种成分构成，2种成分比例大致相等，腺体成分有小叶形成，部分结节可含有上皮萎缩，腺腔扩大成囊状，形似奶酪样，肉眼可见到囊腔的腺体。

第1、2、3种类型结节归属于以间质增生为主的前列腺增生，其临床表现以排尿症状更明显，药物治疗中应用α1-受体阻滞剂舒张**颈部、前列腺及尿道平滑肌效果较好。第4、5种类型结节归属于腺体增生为主的前列腺增生，此类患者前列腺体积往往较大，但是前列腺排尿症状相对轻微，适合应用5α-还原酶抑制剂。

前列腺增生术后病理常伴有前列腺炎。Kohnen等1979年报道在161例因前列腺增生行前列腺切除术中，炎症发生率为98。1％。Blumenfeld等1992年报道95％的前列腺增生患者的经尿道前列腺电切术后标本和100％的全切标本里有淋巴细胞的浸润。Bedalov等1994年报道90。3％前列腺增生患者术后前列腺标本并发前列腺炎。Nickel等研究发现前列腺的炎症改变是前列腺增生患者最常见的组织学改变，即使在没有前列腺炎临床症状的患者也是如此，在其进行研究的80例无前列腺炎症状的前列腺增生患者的经尿道前列腺电切的前列腺组织中100％存在炎症。前列腺增生伴发炎症细胞浸润是很常见的，但不能据此就诊断为前列腺炎。

组织学诊断前列腺炎必须掌握以下诊断标准：①腺体周围炎性细胞浸润，必须是前列腺的腺管周围间质有一定量的炎性细胞浸润，而不是其他部位，更不是血管周围；②周围有炎性细胞浸润的腺体上皮组织有不同程度的破坏；③该腺腔内有炎性细胞和炎性渗出物存留。

二、**病理生理变化

前列腺增生引起临床症状主要是由于**出口梗阻、不稳定**及**逼尿肌无力引起。需引起重视的是，有时其他原因引起的不稳定**可不伴**出口梗阻，同样可以导致相同的下尿路症状，临床易诊为前列腺增生，但是手术切除前列腺后症状无明显改善。另外，前列腺增生并不是导致以上病理生理改变的唯一原因，尿道狭窄、神经源性**、**颈硬化等其他疾病也是比较常见的原因，需注意鉴别。

1．不稳定**正常**逼尿肌由平滑肌细胞、间质和壁内神经组成。平滑肌细胞内充满肌质和肌丝，肌细胞之间通过中间连接相互联系；逼尿肌的间质由胶原纤维、弹性纤维和少量成纤维细胞构成；壁内神经主要是胆碱能和肾上腺素能神经，胆碱能和肾上腺素能神经轴突在肌膜或其附近形成轴—轴突触，是脊髓水平以下神经轴突之间的相互作用的基础。一部分逼尿肌细胞受神经直接支配，逼尿肌细胞间通过细胞耦联方式将收缩力或电信号在细胞间传递，使整个**协调收缩。这种细胞耦联可分为两种形式：一是机械耦联，以中间连接作为结构基础，缓慢传递细胞间的收缩；另一种是电耦联，结构基础是缝隙连接。**是一个由平滑肌肌束交错聚集的整体，通过肌束的自由交叉移动，调整**腔内的压力变化，实现储尿和排尿。

逼尿肌既有自主神经依赖性，又有自律性，被认为是介于随意肌和不随意肌之间的一种特殊类型的肌肉。神经冲动和牵拉都可以引起逼尿肌的收缩，这一特点使逼尿肌既受神经支配，又相对不受神经控制，能够在一定条件下进行自律性收缩，形成反射性排尿。排尿是逼尿肌机械收缩和**出口松弛之间的动态平衡，具有特殊的流体力学特性。正常的逼尿肌收缩可以在无梗阻情形下有效地排空**，逼尿肌收缩力与**的排空能力正相关。逼尿肌收缩力增加时，**排空能力增加；逼尿肌收缩力下降时，**排空能力亦下降。**排空能力不仅和逼尿肌的最大收缩力有关，而且和逼尿肌的收缩持续时间也有密切联系。但正常成年人在达到一定的**容量以前（储尿期）没有逼尿肌的主动收缩，此期尿动力学检查无相应压力变化，若出现压力变化应视为病态，排尿期逼尿肌持续有力的收缩，出现相应的**压力变化。

不稳定**又称为逼尿肌不稳定（detmsorinstability，DI），国际尿控协会（ICS）将逼尿肌不稳定定义为非神经疾病引起的**充盈时自发的或者被诱发的不能被主动抑制的逼尿肌不自主收缩，而神经疾病引起的称为逼尿肌反射亢进。不稳定**是引起尿频、尿急、急迫性尿失禁等表现的主要原因。文献报道有50％～80％前列腺增生患者出现不稳定**，而且在前列腺切除后大部分不稳定**消失。逼尿肌不稳定可以单独出现也可以与**出口梗阻同时出现。

2．**出口梗阻一般情况下机械性因素和动力性因素同时存在。根据流体力学原理，前列腺增生时的前列腺部尿道横截面积减小和长度增加直接导致机械性梗阻。受α受体支配的前列腺内平滑肌和近端尿道平滑肌张力增高导致动力性梗阻，可以解释接受α受体阻滞剂治疗的患者排尿症状改善和最大尿流率改善的程度与前列腺内单位面积平滑肌密度相关。

**出口梗阻引起**逼尿肌功能的改变，早期引起**逼尿肌肥厚，收缩力增强；晚期**扩张，逼尿肌变薄收缩力下降，甚至逼尿肌无力。一般认为，**出口梗阻引起**逼尿肌功能改变的机制有下面几方面：①**壁的去神经化；②**过度膨胀；③**壁缺血；④**壁内细胞因子的改变等。

**出口梗阻时**逼尿肌呈肌肥大型超微结构，细胞扭曲变形，常有分支与临近细胞相互编织缠绕，细胞间出现大量胶原纤维和弹力纤维，肌膜囊泡缺乏，细胞器肿胀，糖原颗粒减少，部分肌细胞肌丝萎缩。